Peripheral interleukin-1β levels are elevated in chronic tension-type headache patients

Abstract

BACKGROUND: Tension-type headache is the most common form of headache and its chronic form, chronic tension-type headache (CTTH), is one of the most difficult to treat. The etiology of CTTH is not well understood, but is believed to be multifactorial and to vary among individuals. In the present study, the authors sought to identify common mechanisms of CTTH pathology. Empirical studies have implicated various immunomodulatory cytokines as mediators of chronic pain disorders, including CTTH. OBJECTIVES: To determine the role of peripheral cytokines and genetic factors in the development of CTTH. METHODS: A panel of cytokines hypothesized to play a role in the pathogenesis of CTTH was measured using cytometric bead arrays and ELISAs in 56 individuals with CTTH and 42 healthy control participants between 18 and 65 years of age. RESULTS: Levels of interleukin (IL)-1β were significantly elevated in participants diagnosed with CTTH relative to healthy controls, while IL-18 levels were found to be significantly elevated in men with CTTH. Because the levels of these immune mediators were increased in the apparent absence of injury or infection, the authors sought to determine whether genetic changes were responsible for fluctuations in cytokine levels. Polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism analyses were used to determine individual genotypes at key single nucleotide polymorphism positions in the IL-1B gene. No association was observed between CTTH and single nucleotide polymorphisms in the IL-1β gene. CONCLUSIONS: These findings suggest that increases in key proinflammatory cytokine levels are associated with CTTH and the pathology of the disorder involves sterile neurovascular inflammation. = HISTORIQUE : La céphalée de tension est la principale forme de céphalée. Sa manifestation chronique, la céphalée de tension chronique (CTC), est l’une des plus difficiles à traiter. On comprend mal l’étiologie de la CTC, mais on pense qu’elle est multifactorielle et qu’elle varie selon les individus. Dans la présente étude, les auteurs ont cherché à déterminer les mécanismes courants de la pathologie de la CTC. Selon des études empiriques, diverses cytokines immunomodulatrices sont médiatrices des troubles de douleur chronique, y compris la CTC. OBJECTIFS : Déterminer le rôle des cytokines périphériques et des facteurs génétiques dans l’apparition des CTC. MÉTHODOLOGIE : Au moyen d’essais à billes cytométriques et du test ELISA, les chercheurs ont mesuré un groupe rationnel de cytokines qui, selon leur hypothèse, jouerait un rôle dans la pathogenèse des CTC, et ce, auprès de 56 personnes ayant des CTC et de 42 sujets témoins en santé de 18 à 65 ans. RÉSULTATS : Les taux d’interleukine (IL)-1β étaient nettement plus élevés chez les participants à qui on avait diagnostiqué des CTC par rapport aux sujets témoins en santé, tandis que les taux d’IL-18 étaient nettement élevés chez les hommes ayant des CTC. Puisque les taux de ces médiateurs immuns étaient plus élevés en l’absence apparente de lésion ou d’infection, les auteurs ont cherché à déterminer si les changements génétiques étaient responsables des fluctuations des taux de cytokine. Ils ont analysé la réaction en chaîne de la polymérase et les polymorphismes de longueur des fragments de restriction pour déterminer les génotypes individuels à des positions clés des polymorphismes à nucléotide simple du gène IL-1B. Ils n’ont observé aucune association entre les CTC et les polymorphismes à nucléotide simple dans le gène l’IL-1β. CONCLUSIONS : D’après ces observations, des augmentations des cytokines pro-inflammatoires clés s’associent aux CTC, et la pathologie de la maladie inclut une inflammation neurovasculaire stérile.